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divendres, 23 de març del 2012

No més calbs?


La fi de la calvície, més aprop que mai
Científics de la Universitat de
Pennsilvània, als EUA, han identificat un enzim que és més abundant en àrees
amb calvície que en zones cobertes de cabells. Això podria conduir al
desenvolupament de cremes o medicaments per posar fi a aquesta preocupació de
tants homes.
Científics nord-americans han descobert
una pista biològica per a la calvície masculina, cosa que eleva la possibilitat
de desenvolupar un tractament per aturar o, fins i tot, per revertir el
debilitament dels cabells. Els estudiosos han identificat un enzim que
desencadena la pèrdua dels cabells servint-se d'homes calbs i ratolins de
laboratori per fer les anàlisis. Segons revela la revista 'Science Translational
Medicine
', ja estan en desenvolupament medicaments que ataquen aquest
procés i, en un futur, es podrien produir cremes per combatre la calvície.
Segons publica la BBC, la majoria dels homes comencen a quedar-se calbs al
voltant dels 30 i, prop del 80%, tenen pèrdua de cabells abans d'arribar als 70
anys.
Ara, investigadors de la Universitat de Pennsilvània
han analitzat quins gens s'activen quan els homes comencen a quedar-se calbs.
Els científics han observat que els
nivells d'un enzim clau, anomenat prostaglandina D sintasa, eren elevats en les
cèl·lules dels fol·licles pilosos localitzats en zones amb calvície sobre el
cuir cabellut, cosa que no passa en les àrees amb pèl.
Ratolins calbs
Ratolins criats amb alts nivells
d'aquest enzim van quedar completament calbs i el pèl humà trasplantat va
deixar de créixer quan els homes en van prendre.
El professor del departament de
Dermatologia que va dirigir la investigació, George Cotsarelis, assegura que
"essencialment, s'ha demostrat que la prostaglandina és elevada en el cuir
cabellut sense pèl en els homes, i que això inhibeix el creixement dels
cabells. Així, s'ha identificat un objectiu per tractar la calvície".
"El següent pas seria detectar els
compostos que afecten aquest receptor i també determinar si el bloqueig dels
receptors podria revertir la calvície o només la previndria. Una pregunta que
podria tardar força temps a ser resposta", afegeix Cotsarelis.
No és la prostaglandina
sola
"La inhibició del creixement del
pèl s'activa quan la prostaglandina D sintasa s'uneix a un receptor en les
cèl·lules dels fol·licles pilosos", afirma Cotsarelis. Els investigadors
diuen que hi ha la possibilitat de desenvolupar un tractament que es pugui
aplicar al cuir cabellut per prevenir la calvície i, possiblement, ajudar així
que el pèl torni a créixer.

dijous, 15 de juliol del 2010

Amb la salut no es pot jugar


Glaxo ocultó los riesgos de su fármaco estrella contra la diabetes
La compañía estudió el peligro cardiovascular antes de comercializar Avandia
JAVIER SAMPEDRO - Madrid - 14/07/2010
El gigante de la industria farmacéutica GlaxoSmithKline (GSK) ha ocultado durante 10 años que su fármaco estrella contra la diabetes, Avandia, se asocia a riesgos cardiovasculares. Los datos salieron de un estudio organizado por la propia compañía en 1999, un año antes de que el producto se pusiera a la venta, según reveló ayer The New York Times.
El gigante de la industria farmacéutica GlaxoSmithKline (GSK) ha ocultado durante 10 años que su fármaco estrella contra la diabetes, Avandia, se asocia a riesgos cardiovasculares. Los datos salieron de un estudio organizado por la propia compañía en 1999, un año antes de que el producto se pusiera a la venta, según reveló ayer The New York Times. El escándalo llega mientras las agencias del medicamento de Europa y Estados Unidos consideran la posible retirada del fármaco.
La Agencia Europea del Medicamento (EMEA) y la Food and Drug Administration norteamericana (FDA) anunciaron la semana pasada que estaban investigando la seguridad del Avandia. La razón no era el ensayo de 1999 recién descubierto, sino dos estudios publicados en junio pasado, que también asocian el fármaco a riesgos cardiovasculares. La decisión de las dos agencias se espera para hoy mismo.
Avandia fue autorizado en 2000 tanto en Europa como en Estados Unidos. Se utiliza contra la diabetes de tipo 2, la forma de esta enfermedad que se manifiesta en la edad adulta, asociada al sobrepeso. En España, consumen Avandia unas 80.000 personas. En el mundo, las ventas del fármaco supusieron el año pasado 920 millones de euros, el 2,7% de las ventas de Glaxo.
La compañía aduce que seis ensayos clínicos recientes, llevados a cabo desde 2007, muestran que Avandia "no aumenta el riesgo total de infarto, ictus o muerte". Según los documentos recogidos ahora por The New York Times, Glaxo inició en secreto el estudio de 1999 en un intento de demostrar que su fármaco Avandia era más eficaz y tenía menos efectos secundarios que la píldora antidiabetes de la competencia, Actos, de los laboratorios Takeda.
De haber sido esa la conclusión, la compañía habría publicado el estudio. Pero como el resultado fue el opuesto -Avandia reveló más riesgos cardiacos que su competidor-, los directivos de Glaxo decidieron mantener el ensayo en secreto, y así lo han hecho durante los últimos 10 años. Ni han publicado los datos ni los han facilitado a las autoridades sanitarias.
Los documentos conocidos ahora incluyen algunos correos electrónicos embarazosos para la farmacéutica. Uno de sus ejecutivos, Martin Freed, escribía en el mes de marzo de 2001: "A petición de Sr. Mgmt. [probablemente Senior Management, la cúpula de la empresa], estos datos no deben ver la luz del día para nadie de fuera de GSK".
Un directivo de Glaxo, Rhona Berry, solicitó en 2001 que la empresa publicara parte de los ensayos secretos de 1999. El mismo Freed mencionado antes le respondió en un correo electrónico: "Rhona, ni hablar. Esos resultados ponen a Avandia bajo una luz bastante negativa, cuando miran a la respuesta de la monoterapia RSG. Es una historia difícil de contar y esperamos que nunca vean la luz". Freed ya no trabaja en Glaxo, según ha aclarado la empresa. En otro documento, la compañía calcula el coste que supondría la revelación de los riesgos vasculares de Avandia. Según esa estimación, el laboratorio dejaría de ingresar 600 millones de dólares (470 millones de euros) entre 2002 y 2004.
El destino de Avandia ha causado una enorme división entre los responsables de la FDA, según revelan los mismos documentos. El director del departamento de nuevos fármacos de la agencia, John Jenkins, no solo ha defendido la permanencia del medicamento en el mercado, sino que ha informado en detalle a los directivos de Glaxo de las deliberaciones internas del organismo.
En la otra parte, Rosemary Johann-Liang, que fue miembro del departamento de nuevos fármacos -el que dirige Jenkins-, dejó la FDA tras ser sancionada por recomendar que los riesgos cardiovasculares de Avandia se enfatizaran en el prospecto. Johann-Liang ha criticado con dureza los contactos de su ex jefe Jenkins con la farmacéutica. "Estas cosas no debieran pasar", declaró ayer. "Alguien debería tomar una decisión sobre el liderazgo de la FDA".

diumenge, 27 de juny del 2010

Teràpies personalitzades per intentar guarir el càncer


Baselga lidera una nueva unidad pionera en ensayos clínicos de terapia molecular en cáncer
"El tumor de cada paciente es único", afirma el oncólogo
MÓNICA L. FERRADO - Barcelona - 24/06/2010
400 enfermos de cáncer participarán en los primeros ensayos en fase I que iniciará próximamente la nueva Unidad de Terapia Molecular del Vall d'Hebron Instituto de Oncología (VHIO), dirigida por Josep Baselga. Se trata de medicamentos para terapias personalizadas, a medida de las características genéticas del tumor de cada paciente, que se ensayarán por primera vez en seres humanos tras pasar con éxito las pruebas con animales.
La creación de esta unidad permite dar un gran salto en un estadio de desarrollo farmacológico que a veces carece del apoyo económico necesario. En las fases I de investigación se prueba que el fármaco sea seguro para las personas y que realmente tenga el efecto deseado. Así pues, las moléculas que se han mostrado efectivas en ensayos animales pueden acabar quedando en la cuneta.
La nueva unidad del VHIO, avalada por el prestigio de Baselga, cuenta con una inyección importante de recursos. Para sufragar las infraestructuras de la nueva unidad Obra Social La Caixa ha aportado 7 millones de euros. Las grandes farmacéuticas, entre ellas Novartis, Merck, Roche y Lilly, aportan entre el 80 y el 90% de los costes de los ensayos clínicos, según explica Jordi Rodón, coordinador clínico de la nueva unidad.
Los nuevos fármacos de terapia molecular tienen como objetivo modificar el comportamiento de la maquinaria genética de las células que forman el tumor de cada paciente. Para ello, se buscan las mutaciones genéticas, proteínas o enzimas que hacen que las células se comporten de forma anómala. "El tumor de cada paciente es único", afirma Baselga. El objetivo es conseguir fármacos para que cada tumor en particular reciba tratamiento en función de sus mutaciones. Por eso, antes de recibir tratamiento al enfermo se le realizará un perfil genético para determinar si cuenta con una mutación genética. En definitiva, para localizar la diana a la que iría dirigido el medicamento. Lo que se quiere conseguir es "una medicina a la carta" para cada paciente, "más efectiva y menos tóxica", afirma Baselga. Lo que no excluye que además haya casos en que además se considere necesaria la cirugía o el complemento de la radioterapia y la quimioterapia aunque en su medida adecuada. "Se trata de combinar los tratamientos convencionales con los nuevos", según el oncólogo.
En el VHIO se ensayarán entre 50 y 60 fármacos para terapia molecular. Entre ellos, uno dirigido a modificar el comportamiento de una mutación del gen implicado en el cáncer de mama, el BRCA1. Se harán otros cuatro ensayos con un inhibidor de la PI3K, una enzima implicada en el cáncer de pulmón y en el de mama, para los que se ha establecido colaboración con el Massachussets General Hospital.
Baselga estrena además nuevo cargo como responsable de la División de Oncologia y Hematología del Massachussets General Hospital/Harvard Medical School de Boston. Además, la situación del VHIO en el hospital de Vall d'Hebrón, que registra más de 4000 nuevos pacientes con cáncer cada año, le permite contar con personas con perfiles genéticos muy distintos. Entre los logros farmacológicos que forman parte del prestigioso currículum del oncólogo se encuentra el haber desarrollado fármacos dirigidos a dianas terapéuticas que ya han sido aprobados por las agencias reguladoras, como el trastuzumab, cetuximab y el everolimus. Con la creación de esta nueva unidad, el Vall Hebrón se convierte en uno de los centros del mundo con más ensayos clínicos de este tipo y se consolida como uno de los doce centros de Europa que trabajan en red en busca de terapias moleculares en colaboración con la industria farmacéutica.

dilluns, 7 de juny del 2010

Una alternativa al trasplantament.La medicina regenerativa


El Clínic intenta crear córneas artificiales
El hospital estrena sala blanca con el objetivo de crear tejidos que eviten los trasplantes
MÓNICA L. FERRADO - Barcelona - 07/06/2010

En España, cada año se producen unos 150.000 traumatismos oculares. Muchos se deben a accidentes laborales o domésticos al entrar en contacto el ojo con productos cáusticos. Como consecuencia, se pierde parte del ojo. Para repararlo, actualmente hay que esperar a un trasplante de córnea. En un futuro no muy lejano, los ingenieros de tejidos podrán reparar el ojo fabricando un nuevo tejido con unas pocas células del ojo sano del paciente. Lo mismo se podría hacer cultivando células para producir válvulas cardiacas o huesos a medida del paciente.

Se trata del objetivo de la Trasplant Service Foundation (TSF)-Hospital Clínic de Barcelona, la primera sala blanca de España que ha recibido autorización de la Unión Europea y de la Agencia del Medicamento para fabricar tejidos trasplantables. También serán las novenas instalaciones de España en las que, además, se podrá procesar y cultivar células destinadas a convertirse en medicamentos para terapias avanzadas, como la génica o la celular.

"Caminamos hacia una medicina regenerativa, en lugar de la de trasplantes", afirma Blanca Miranda, responsable de TSF. En las instalaciones del Clínic, se llevará a cabo un proyecto de investigación para cultivar células limbares para reparar el ojo (en colaboración con la Clínica Barraquer). Las células crecerán sobre un gel o tejido fetal, explica Ricardo Casaroli, director de investigación de TSF. El material obtenido se trasplantará. En un inicio, se probará la seguridad de la técnica con 15 pacientes.

En el centro también se empezará a investigar con enfermos la seguridad de otras terapias avanzadas. Se experimentará con células dendríticas con las que resetear el sistema inmune de enfermos de Crohn, para así evitar que las defensas ataquen el intestino y lo inflamen. También se cultivarán células para tratar la metástasis en el cáncer de colon. El objetivo de la terapia será activar el sistema inmune para que destruya las células cancerígenas y frenar su dispersión por el organismo.

El uso clínico de medicamentos para terapia celular tan sólo es posible en unidades de producción con la acreditación europea. Para evitar la contaminación de las células, en las salas blancas acreditadas se trabaja en condiciones de esterilidad extremas. Para ello, la presión atmosférica en estas estancias es mayor que en el exterior. Hasta el punto que cada uno de los investigadores es como si llevase cargada una mochila de diez quilos. Además, el hermetismo de sus trajes de trabajo evita que transpiren. En un quirófano convencional, las medidas de desinfección logran reducir las partículas que un individuo puede liberar a unas 50.000. En las salas blancas, sus cuerpos liberan menos de 6000 partículas, explica Miranda.

diumenge, 6 de juny del 2010

Tenia raó la monja Forcades


La OMS ocultó que sus expertos en gripe A cobraron de farmacéuticas El organismo no informó a los Gobiernos cuando les instó a reservar antivirales JAVIER SAMPEDRO - Madrid - 05/06/2010 La gestión de la pandemia de gripe A por la OMS fue poco transparente. Según un estudio del British Medical Journal , una de las revistas médicas de referencia, un informe clave de la OMS ocultó los vínculos financieros entre sus expertos y las farmacéuticas Roche y Glaxo, fabricantes de Tamiflu. La gestión de la pandemia de gripe A por la Organización Mundial de la Salud (OMS) fue poco transparente. Según un estudio del British Medical Journal (BMJ), una de las revistas médicas de referencia, un informe clave de la OMS ocultó los vínculos financieros entre sus expertos y las farmacéuticas Roche y Glaxo, fabricantes de Tamiflu y Relenza, los fármacos antivirales contra el virus H1N1. Ese fue el informe que instó a los Gobiernos a apilar reservas de esos medicamentos, por valor de unos 6.000 millones de dólares (4.900 millones de euros). Las críticas del British Medical Journal se suman a las del Consejo de Europa, que recientemente también acusó a la OMS de opacidad, aunque por otra razón: que los 16 miembros del comité de emergencia que asesoró durante la crisis a la directora del organismo, Margaret Chang, son secretos. Si la identidad de los 16 miembros del comité de emergencia se mantiene en secreto para evitar que los presione la industria, la medida es ingenua y contraproducente, alegan los expertos críticos con la OMS. Los nombres de Robert Webster, del Hospital Infantil de Memphis (Tenessee, EE UU) , o de Tasiro Masato, jefe de virología del Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas de Japón, deben ser secretos para muy pocos industriales. Y mantener sus nombres ocultos es justo lo que impide al resto del público fiscalizar sus nexos con las farmacéuticas. Las pautas de la OMS que recomendaban a los Gobiernos almacenar Tamiflu y Relenza -los únicos dos fármacos antivirales eficaces contra el virus H1N1- fueron publicadas en 2004, y se apoyaban en publicaciones de los tres expertos ahora cuestionados. Estos tres científicos sí declararon sus lazos con la industria en sus papers (publicaciones científicas), pero la OMS no recogió esa declaración en el informe que entregó a los Gobiernos. Los vínculos entre los científicos de la OMS y la industria fueron anteriores a 2004. Roche y Glaxo les pagaron por una serie de conferencias y consultas. También han intervenido en investigaciones pagadas por los laboratorios. Este tipo de vínculo es muy común. Los principales expertos intervienen en los ensayos clínicos financiados por la industria. Pero deben ser transparentes, y la OMS debió declararlos en su informe, según el BMJ. La postura de la OMS es que los conflictos de interés son "inherentes a cualquier relación entre una agencia como la OMS y una empresa que persigue beneficios". Lo mismo vale para los expertos que asesoran a la agencia y tienen "vínculos profesionales con las compañías farmacéuticas". Pero el organismo negó ayer que la industria influyera en la gestión de la pandemia. Ya en enero, el Consejo de Europa organizó una audiencia en Estrasburgo para analizar si la declaración de pandemia, emitida por la OMS en junio del año pasado, estuvo justificada vista de la escasa peligrosidad del virus. Pese a los temores iniciales, el H1N1 ha resultado menos letal que la gripe común de cada año. La reunión, promovida por Wolfgang Wodarg -hasta poco antes presidente del comité de sanidad del Consejo de Europa- no sirvió de nada. Wodarg se reafirmó en que la OMS había exagerado los riesgos en colusión con big pharma, y la OMS se enrocó en que "pandemia es cuando un nuevo virus se difunde, y este lo es", como dijo su número dos, Keiji Fukuda. El H1N1 es un recombinante (un mestizo) reciente, con genes de un virus aviar, otro humano y dos porcinos. Causa en algunas personas enfermedades graves, pero su letalidad es baja en la población general. Los científicos no podían saber esto al iniciarse la crisis en México, cuando la mortalidad parecía alta. El criterio de la OMS para declarar una pandemia no es la letalidad del virus, sino su propagación. La OMS se limitó a aplicar su protocolo. Pero es el protocolo lo que cuestionan muchos expertos. Poca gente había oído hablar de la OMS hace solo 10 años. La agencia de la ONU se ha convertido en un referente mundial debido a tres epidemias: el SARS, o neumonía asiática, en 2002 (800 muertos), la gripe aviar iniciada poco después (300 muertos) y la última pandemia de nueva gripe. En prevención de esta última, España compró 13 millones de dosis de vacuna, de las que se han usado solo dos millones. El nuevo estudio crítico con la gestión de la OMS es una investigación del propio BMJ y del Bureau of Investigative Journalism británico. Los virólogos y epidemiólogos especializados en el virus de la gripe -el agente infeccioso más impredecible que se conoce- ya recomendaban a los gobiernos almacenar reservas de Tamiflu y Relenza antes de la aparición del H1N1, en prevención de cualquier posible pandemia de gripe

dimecres, 26 de maig del 2010

Una nova fita trasplantament doble de cames

El primer trasplante de piernas doble se realizará en Valencia
La intervención le será practicada a un paciente que tiene amputadas ambas extremidades y que no tolera las prótesis
EFE - Madrid - 26/05/2010
El Hospital La Fe de Valencia realizará el primer trasplante de piernas doble del mundo, tras haber recibido la autorización de la Organización Nacional de Trasplantes (ONT), ha informado hoy el Ministerio de Sanidad.
La decisión ha sido adoptada esta mañana en una reunión ordinaria de la Comisión de Trasplantes del Consejo Interterritorial del Sistema Nacional de Salud (SNS), celebrada en Logroño.
El informe favorable destaca que el paciente, que sufre la amputación de las dos piernas, carece de alternativa, puesto que no tolera las prótesis.
El Hospital La Fe llevará a cabo la intervención en colaboración con la
Fundación Pedro Cavadas, que encabezará el equipo de cirujanos, mientras que el resto de profesionales sanitarios pertenecen a la plantilla del centro valenciano.
El trasplante de piernas doble es una técnica experimental, al igual que el de cara y el de ambas manos. En estos supuestos, la ley exige un informe previo de la ONT para cada paciente. Este documento se discute en la Comisión de Trasplantes, integrada por los 17 coordinadores autonómicos y presidida por el coordinador nacional de Trasplantes, Rafael Matesanz. Cada informe positivo es para un paciente concreto y, por tanto, según señala Sanidad, "el visto bueno de hoy no puede hacerse extensivo ni a un equipo ni a un hospital".
Cuando se efectúe esta intervención, en España se habrán realizado ya siete trasplantes experimentales de tejidos compuestos. A éste habrá que sumar los tres de las dos manos realizados en el Hospital La Fe de Valencia y los tres de cara practicados en los hospitales La Fe de Valencia,
Virgen del Rocío de Sevilla y Vall d'Hebron de Barcelona.

divendres, 7 de maig del 2010

Cor artificial d'origen biològic

Primer paso hacia un corazón artificial biológico
El ensayo consiste en regenerar con células madre un órgano humano desechado para trasplante
EMILIO DE BENITO - Madrid - 07/05/2010
El corazón artificial del futuro podría ser, paradójicamente, de origen biológico. Mientras los expertos en biotecnología luchan por fabricar un dispositivo implantable y autónomo, un ensayo con células madre se prepara para hacerles la competencia. Se trata del primer intento de fabricar un órgano a partir de un molde obtenido de un donante.
El corazón artificial del futuro podría ser, paradójicamente, de origen biológico. Mientras los expertos en biotecnología luchan por fabricar un dispositivo implantable y autónomo, un ensayo con células madre se prepara para hacerles la competencia. Se trata del primer intento de fabricar un órgano a partir de un molde obtenido de un donante. Si sale bien, se tendría una fuente acaso inagotable de órganos para trasplante.
El ensayo comenzó el domingo, cuando el servicio de Cardiología del hospital Gregorio Marañón de Madrid consiguió un corazón donado que, sin embargo, no servía para un trasplante. El primer paso está ya casi concluido, ha explicado a este periódico el jefe del servicio, Francisco Fernández-Avilés, y consiste en disolver todos los componentes vivos del órgano, hasta quedarse sólo con la matriz, un molde tridimensional formado por tejido conjuntivo. Este paso estará, previsiblemente, acabado hoy.
Luego viene lo más complicado -y lo más excitante-. Sobre ese molde se siembran células madre cardiacas, y se espera que, en las condiciones adecuadas, se desarrollen hasta suplir los músculos, válvulas y vasos sanguíneos que han sido eliminados previamente con el disolvente enzimático, explica Fernández-Avilés. El proceso sería así un atajo en el camino para crear un corazón completamente nuevo a partir de células madre (un proceso que hasta ahora sólo se ha visto que funciona en embriones). Con una ventaja: en un futuro -"faltan muchos años para eso", advierte Fernández-Avilés- se podrán usar células madre de un paciente que necesite un trasplante de corazón, y el órgano así fabricado no tendrá ningún problema de rechazo, ya que el material biológico será el suyo propio.
En el trabajo participan la Universidad de Minnesota (EE UU), que ya ha probado el sistema en conejos, la Organización Nacional de Trasplantes y el Ministerio de Ciencia e Innovación. Tiene un antecedente claro: el trasplante de tráquea que se realizó en 2008 a una paciente en el Clinic de Barcelona. El órgano fue regenerado con una técnica parecida a partir de la de un hombre italiano. Claro que una tráquea es mucho más sencilla. Pero aunque el nuevo corazón no llegue a latir, el ensayo no sería un fracaso, advierte Fernández-Avilés. Siempre, al principio, se podrán usar las partes (cavidades, válvulas) que se generen.

dimarts, 4 de maig del 2010

Trasplantament de cara


Segundo trasplante de cara en España, primera aparición pública
El paciente del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla muestra su agradecimiento a los médicos y pide respeto
REYES RINCÓN - Sevilla - 04/05/2010
"He sentido alegría y felicidad". Así ha resumido hoy su estado de ánimo Rafael, el primer trasplantado de cara de Andalucía ha comparecido hoy en el hospital Virgen del Rocío de Sevilla para mostrar los resultados de su operación, que concluyó el pasado 21 de enero después de 30 horas de intervención y con la colaboración de 13 departamentos sanitarios andaluces. Hasta hoy no había trascendido la identidad del receptor. Sólo se sabía que padecía una grave deformación en la cara que le causaba importantes alteraciones en las funciones del rostro y para la que no había más alternativa que el trasplante. Es la segunda operación de cara en España y la novena del mundo.
El paciente ya tiene sensibilidad al dolor, distingue el calor y el frío y se afeita. Aún tiene inflamación en la cara y dificultades al hablar porque recuperará la movilidad completa de la lengua en tres meses más. Rafael, un conocido aficionado al Betis y que quiere volver al fútbol cuanto antes, ha superado estas dificultades para poder dirigirse a los medios: "Quiero darle las gracias a la familia del donante y al equipo médico".
Se ha presentado acompañado de su madre, Juana, y de su hermana Belén, a quien agarraba de la mano durante la comparecencia. También han acudido al acto Juan David González Padilla, director de la unidad de Cirugía Maxilofacial, y Tomás Gómez Cía, director de Cirugía Plástica, quienes han mostrado un gráfico del antes y el después, y asegurado que dentro de un año la cara del paciente estará restablecida. Tras su comparecencia, Rafael ha pedido respeto por su intimidad: "Ahora, que me dejen en paz".
En agosto de 2009, un equipo del hospital La Fe de Valencia, liderado por el doctor Pedro Cavadas, r
ealizó la primera intervención de este tipo en España . En esa ocasión, el receptor fue un hombre de 43 años que recibió; los tejidos faciales de otro hombre de 35 años, fallecido en un accidente de tráfico.
La Organización Nacional de Trasplantes dio en junio pasado el visto bueno a las dos primeras operaciones de esta naturaleza en España en La Fe de Valencia y en el Virgen del Rocío de Sevilla, centros que ya tenían un paciente candidato. El pasado mes de abril se llevó a cabo otro trasplante en el hospital Vall d'Hebron de Barcelona.
El
proceso de trasplante de cara tiene dos partes, a cual más complicada. La primera, extirpar los tejidos que se quieren trasplantar, con sus vasos sanguíneos y sus terminaciones nerviosas. La segunda, adaptarlos al receptor. Antes de todo ello, hay un paso previo con un alto coste emocional: que la familia del candidato a donante dé el permiso para la intervención. Aunque España es uno de los países con una menor tasa de negativas familiares para permitir que se extraigan órganos de un cadáver para implantarlos en otra persona, la tasa de respuestas negativas se sitúa en el 17%.
Los receptores no reciben los rasgos faciales de sus donantes porque los tejidos se adaptan a la estructura ósea del receptor.
Además de los dos de España, sólo se han realizado otros siete trasplantes de cara en todo el mundo: cuatro en Francia, dos en Estados Unidos y uno en China.

dilluns, 12 d’abril del 2010

Millora en el tractament del càncer de colon


Descubierta una proteína esencial en el tratamiento del cáncer de colon
Altos niveles de aprataxina frenan la eficacia de la quimioterapia a base de irinotecán, según los investigadores de Vall d'Hebron
J. GARRIGA - Barcelona - 12/04/2010
Un equipo del Instituto de Investigación del hospital de Vall d'Hebron de Barcelona ha descubierto la proteína responsable de la resistencia que algunos enfermos de cáncer de colon ofrecen a los tratamientos de quimioterapia a base de irinotecán. Los investigadores han certificado que altos niveles celulares de aprataxina son los responsables de que sólo entre el 20 y el 30% de los pacientes respondan a este fármaco, uno de los más habituales para frenar y combatir el cáncer colorrectal. Es decir, cuanta más presencia de aprataxina, menor efectividad del irinotecán.
Los fármacos usados en quimioterapia para tratar el cáncer de colon con metástasis están compuestos normalmente de moléculas que impiden el crecimiento de las células cancerosas, inhiben su división o evitan la formación de nuevos vasos sanguíneos que alimentan el tumor. El irinotecán actúa sobre la célula quebrando sus cadenas de ADN y la aprataxina, en cambio, repara estas roturas. "Aunque es eficaz frente a la enfermedad, sólo el 20 o 30% de los pacientes responde a este tratamiento. Saber qué personas son resistentes (al irinotecán) es muy útil en el momento de elegir un tratamiento de quimioterapia u otro", afirmó el doctor Diego Arango, responsable del estudio, publicado en la revista
Clinical Cancer Research.

El descubrimiento de este marcador permitirá conocer qué tratamiento es el más adecuado para cada paciente y si hay que someter o no a un enfermo a quimioterapia con irinotecán una vez comprobada su concentración de aprataxina. De esta manera se evitará someter a una persona a un tratamiento que produce muchos efectos secundarios y que, en parte, es de dudosa eficacia.
"Del mismo modo que hace cuatro años se descubrió que los pacientes que tenían una mutación en el gen K-Ras no respondían al cetuximab y que ahora, ante cualquier paciente con cáncer de colon, se estudia de rutina esta mutación para ajustar el tratamiento, estamos convencidos de que la aprataxina tendrá el mismo valor en el caso del irinotecán", agregó Arango.
El estudio se inició con pruebas in vitro, comparando el patrón de actividad de 9.000 genes en 30 líneas de células cancerosas de colon y recto tratadas con irinotecán. Después se procedió a cotejar muestras de 135 pacientes afectados por este tipo de cáncer, que habían recibido quimioterapia a base de irinotecán, y sus niveles de la proteína aprataxina en el tumor. "Concluimos que al menos el 40% de los pacientes con escasos niveles de aprataxina tenían más probabilidades de responder al irinotecán. El aumento de la supervivencia era de 1 año y medio superior a los que presentaban mayor concentración de aprataxina",

dimarts, 30 de març del 2010

Nou fàrmac contra la malaltia neurodegenerativa Corea de Huntington


Cerco a la Corea de Huntington
Un nuevo fármaco en fase experimental permite tratar los síntomas de la dolencia - La enfermedad afecta a unas 4.500 personas en España
EMILIO DE BENITO - Madrid - 30/03/2010
Unas 4.500 personas tienen en España Corea de Huntington, una enfermedad neurodegenerativa que no tiene cura. La dolencia, de origen genético, se manifiesta normalmente a partir de los 30 años, y supone un largo proceso de unos 20 años hasta que el paciente fallece, explica el jefe de la Unidad de Enfermedades Neurodegenerativas del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, Justo García de Yébenes.
Unas 4.500 personas tienen en España Corea de Huntington, una enfermedad neurodegenerativa que no tiene cura. La dolencia, de origen genético, se manifiesta normalmente a partir de los 30 años, y supone un largo proceso de unos 20 años hasta que el paciente fallece, explica el jefe de la Unidad de Enfermedades Neurodegenerativas del Hospital Ramón y Cajal de Madrid, Justo García de Yébenes. "Además, hay una forma juvenil e incluso una infantil, con un diagnóstico mucho peor", indica. Pero un nuevo fármaco probado en ocho países -entre ellos España- ofrece una nueva esperanza si no de curación, sí de aliviar los síntomas.
"Es el primer tratamiento nuevo en más de 30 o 40 años", afirma el médico, máximo responsable del ensayo, quien, además, señala una característica especial: "Por primera vez, se dirige a lo que llamamos síntomas negativos de la enfermedad". Porque la Corea -antiguamente denominada baile de San Vito, que es de donde le viene el nombre (choreia es danza en griego)- tiene dos tipos de manifestaciones. Por un lado, las llamadas positivas, no porque sean buenas, sino porque se ven como una sobreexcitación (movimientos descontrolados del cuerpo o los ojos). Pero también están las negativas, que son todo lo contrario: lentitud (acinesia en jerga médica), incoordinación (ataxia) o apatía. "Y estos son tan discapacitantes o más que los otros", indica García de Yébenes.
El nuevo medicamento, que se ha probado en 437 pacientes, de los que unos 60 eran españoles, combate precisamente este último grupo de síntomas. Todavía no se comercializa (lo que ha concluido es la fase III del ensayo, en la que se compara a voluntarios que toman el producto con otros que han recibido placebo), pero los resultados tienen muy esperanzados al médico. "Hemos visto que no sólo combate los síntomas negativos, también tiene un efecto más amplio", afirma. Sobre todo, García de Yébenes, cuyo grupo está integrado en el Centro de Investigación Biomédica en Red para Enfermedades Neurodegerativas (Ciberned), señala un posible efecto neuroprotector, aunque para eso haya que hacer ensayos a más largo plazo. Además, los expertos están pendientes de otro ensayo con la misma sustancia realizado en Estados Unidos (aunque es posible que no dé resultado por problemas de diseño, señala el médico).
Por último, el médico indica que la familia del producto probado, denominado pridopidina, es una "nueva vía" para investigar medicamentos contra enfermedades neurodegenerativas por su mecanismo de actuación. "Es lo que denominamos un agonista parcial, es decir, por un lado, si las neuronas dañadas se mantienen hiperexcitadas, las frena; pero por otro, si el sistema está hipoactivo, lo estimula. Yo lo llamo el anti-perro del hortelano: come y deja comer", resume.
3.000 euros para evitar la transmisión
La Corea de Huntington es una enfermedad monogenética. Por eso es una candidata ideal para erradicarla mediante el diagnóstico preimplantacional de embriones. Pero esa prueba no llega a las familias, al menos en la sanidad pública. "Hace unos años, el Instituto de Salud Carlos III nos dio 300.000 euros para implantar un programa de prevención, pero no se ha hecho", se lamenta Justo García de Yébenes, de la unidad de Enfermedades Neurodegenerativas del Hospital Ramón y Cajal (Madrid).
"Esta técnica cuesta unos 3.000 euros, y permite que los niños nazcan sanos. En cambio, el tratamiento de un enfermo durante 20 años puede alcanzar el millón de euros", dice el médico. El primer caso de aplicación del diagnóstico preimplantacional en España fue en 2003, pero no ha tenido continuidad. "Ese programa no está disponible en este momento de forma gratuita y efectiva en el contexto de la medicina pública. Por eso muchas mujeres de familias en las que se dan estas enfermedades se ven obligadas a utilizar otros procedimientos que incluyen el aborto o tienen que someterse en el sector privado a procedimientos muy costosos", añade.
"Las pegas son enormes. Hay que ir caso a caso. Hemos aprendido que no depende del ministerio ni de las comunidades. Por eso acabamos en la privada, aunque sea más cara", afirma una portavoz de la Asociación Corea de Huntington España. Aún así, calcula que ya ha habido varias decenas de familias que han conseguido evitar la transmisión.

dilluns, 29 de març del 2010

La regeneració del cor del peix zebra

Corazón regenerado gracias a los cardiomiocitos (en verde). (Foto: JC. Izpisúa Belmonte)

Los 'albañiles' de los corazones rotos
Una investigación española muestra el mecanismo de regeneración cardiaca
Las células del miocardio son las encargadas de reparar el corazón de peces cebra


ÁNGELES LÓPEZ 24-03-2010 Madrid
Siete millones de personas mueren cada año por una enfermedad cardiovascular. Sin embargo, poco se sabe de cómo se forman los tejidos y los vasos coronarios, cómo se mantienen durante la vida adulta y por qué no se recuperan cuando se produce un infarto. La revista 'Nature' publica esta semana tres estudios, uno de ellos dirigido por investigadores españoles, que aportan luz sobre cómo se generan las arterias y cuáles son los principales 'autores' de la reparación del músculo cardiaco en animales que han sufrido un daño en su corazón. Estos hallazgos podrían tener aplicaciones para los humanos.
La biología de los animales y del hombre es muy similar en muchas de las funciones primordiales para la vida. Sin embargo, algunas especies tienen la propiedad de regenerar tejidos cuando éstos han sido amputados o dañados. Así, la salamandra o el pez cebra son capaces de volver a desarrollar una pata o su cola cuando éstos son amputados, algo con lo que el ser humano sólo puede soñar. Muchos científicos tratan de conocer el proceso exacto de curación y el mecanismo por el que estos animales regeneran sus órganos, para poder aplicarlo, o desarrollar terapias que lo imiten en parte, en la biología humana.
De esta manera, el trabajo que dirige Juan Carlos Izpisúa, profesor del Laboratorio de Expresión Genética del Instituto Salk (California, EEUU) y director del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMRB), aporta una novedosa visión de cómo se regenera el corazón del pez cebra.
Hasta ahora se pensaba que en ese proceso de 'recuperación' sólo participaban células madre del corazón. Se creía que, al producirse un infarto, estas células madre se activaban y ponían en marcha un proceso para 'transformarse' en células adultas del músculo cardiaco, cardiomiocitos, las responsables del latido. Sin embargo, gracias a una tecnología desarrollada por el equipo de Izpisúa se ha podido comprobar que no es así y que el proceso es más simple de lo que se pensaba.
En lugar de tener que recurrir a unas células tan primitivas como son las células madre, el organismo del pez cebra se salta ese paso, y, tras un daño en el corazón, son los propios cardiomiocitos los que, mediante una serie de modificaciones en su estructura, dan un poco de marcha atrás (lo que en terminología científica se denominaría desdiferenciación) y se encargan de repoblar el tejido cardiaco. Es como si, al agujerearse una pared de un edificio, en lugar de recurrir a los ingenieros (células madre) para planificar, diseñar y elaborar la reconstrucción, fuesen los propios albañiles los que, multiplicaran sus recursos, y fuesen reparando la pared.
Células 'iluminadas'
A esta conclusión se llegó después de que los investigadores rebanaran literalmente un 20% del corazón de estos peces, modificados genéticamente para que sus cardiomiocitos pudieran verse de color verde bajo el microscopio. La idea era que si intervenían en la reparación las células madre se vería una imagen con células de diferentes colores mientras que si intervenían los cardiomiocitos el principal color de la foto sería el verde. A los 14 días de la amputación cardiaca, se observó un corazón teñido por el color de la esperanza. Además, se comprobó que los cardiomiocitos no sólo se habían concentrado alrededor de la herida sino que se podían observar en sitios lejanos. "Esto sugiere que el corazón responde de una manera generalizada a una lesión", señalan los autores del estudio.
"Durante la regeneración cardiaca del pez cebra encontramos que los cardiomiocitos presentaron cambios en su estructura", explica Chris Jopling, del equipo del CMRB. Esos cambios son similares a los que ocurren al producirse un infarto de miocardio en el corazón de los mamíferos, incluido el humano. Las células cardiacas entran en un estado de hibernación, en las que dejan de contraerse en un intento de sobrevivir.
Como señala Juan Carlos Izpisúa a ELMUNDO.es, "este hecho nos da muchas esperanzas al pensar que la regeneración [de tejidos u órganos] no está tan lejana en los mamíferos. Hemos visto genes implicados en la proliferación celular que, si los bloqueamos, no se produce la regeneración en el corazón del pez cebra. Estamos buscando sobreexpresar esos genes en el ratón para ver si dan lugar al mismo proceso. Sería el segundo paso necesario después de la hibernación, que es similar, como hemos visto ahora, en peces y en mamíferos".
Como explica este investigador, si lograran activar esos genes en otros animales y en humanos se podrían regenerar tejidos <>sin necesidad de recurrir a las células madre embrionarias o a las células de pluripotencialidad inducida (iPS). "Sería un proceso teóricamente mucho más simple".
Kenneth Poss, profesor de biología celular en la Universidad de Duke, confirma los resultados obtenidos por el equipo español. El grupo de Poss publicó hace tres años un estudio en el que se afirmaba que las responsables de la regeneración cardiaca del pez cebra eran las células madre. Sin embargo, ningún otro grupo de investigadores ha podido reproducir sus resultados, y ahora son ellos mismos quienes reconocen que son los cardiomiocitos y no las células madre los que hacen el trabajo de reparación.

dimecres, 24 de març del 2010

Metges i veterinaris investigan conjuntament


Una sola gripe
La UE se vuelca en coordinar la investigación veterinaria y médica
MALEN RUIZ DE ELVIRA - Padua - 24/03/2010
A estas alturas quedan pocas personas que no sepan que el nuevo virus de la gripe humana H1N1, que tanto ha asustado, pasó antes por animales como las aves y los cerdos, y que el virus de la gripe aviar, la de las aves, causa desastres económicos allá donde aparece, además de suponer una amenaza latente para los seres humanos.
A estas alturas quedan pocas personas que no sepan que el nuevo virus de la gripe humana H1N1, que tanto ha asustado, pasó antes por animales como las aves y los cerdos, y que el virus de la gripe aviar, la de las aves, causa desastres económicos allá donde aparece, además de suponer una amenaza latente para los seres humanos. El hecho es que los virus no distinguen entre los huéspedes humanos y los animales. Lo único que ven son los receptores en el exterior de las células que les permiten atacarlas y así multiplicarse dentro de ellas para sobrevivir. Y los receptores de aves, mamíferos y humanos son lo suficientemente parecidos como para que los virus de la gripe salten de unos a otros, dando lugar a mezclas potencialmente peligrosas.
Por todo esto y porque las enfermedades ya no tienen fronteras, la Unión Europea cree que ha llegado el momento de enfrentarse a la gripe de forma unitaria, coordinando la investigación en salud animal con la de salud humana y colaborando con países no europeos. "No nos podemos quedar quietos", afirma Etienn Bonbon, especialista en salud animal de la Comisión Europea. "Es un tema complejo, pero hay que hacerlo". Está en juego no sólo la posibilidad de prevenir en humanos una posible epidemia en tiempo de paz (cuando no la hay) sino también el desarrollo de nuevos medicamentos para tratarla si se produce. La estrategia a largo plazo es que la respuesta de investigación sea mucho más rápida que ahora. "Hay que recordar que Europa es el mayor suministrador de vacunas del mundo, con un 70% del total", dice.
"Necesitamos una nueva aproximación a la gripe", asegura Ilaria Capua, directora del Instituto Zooprofiláctico Experimental de Venecia, donde se reunieron recientemente expertos para presentar las iniciativas europeas. "Todos los virus provienen de las aves salvajes y pasan por huéspedes intermedios. El cerdo tiene un papel esencial porque sus células permiten la replicación de los virus de aves y de mamíferos salvajes", recuerda Capua. Cuando dos virus distintos infectan la misma célula los genes de cada uno (agrupados en ocho segmentos) se recombinan en un nuevo virus, que tiene características de ambos progenitores, como en la reproducción sexual. "La combinación genética de los descendientes es imposible de predecir", recuerda esta experta italiana.
Por eso hay que vigilar lo que está pasando en la coctelera vírica que son los cerdos, pero tampoco se puede olvidar la vigilancia del nuevo virus de gripe aviar, muy patógeno, que puede borrar del mapa las granjas de aves de todo un país en muy poco tiempo si no se toman medidas urgentes. "Tenemos que estudiar el conjunto de genes de los virus, no estudiar cada virus por separado", remacha Capua.
"El conocimiento es una herramienta y lo que queremos es integrar el nuevo conocimiento científico y progresar continuamente, especialmente en tiempo de paz", dice Isabel Mínguez, especialista de la Comisión Europea. Un ejemplo de esta política es la nueva plataforma Emperie, una red de laboratorios de excelencia de todo el mundo para que cataloguen los virus humanos y animales y permitan responder a nuevos brotes de enfermedades infecciosas emergentes. Participa por parte española el laboratorio del virólogo Luis Enjuanes, del Centro Nacional de Biotecnologia (CSIC)

diumenge, 21 de març del 2010

L'esperança de vida de la població espanyola

Esperança de vida al néixer a les diferents Comunitats autònomes de l’Estat espanyol

Andalusia homes 76,5 dones 82,7 total 79,6

Aragó homes 78,1 dones 84,7 total 81,4

Astúries homes 76,5 dones 83,7 total 80,2

Balears homes 78,4 dones 84,3 total 81,3

Canàries homes 77 dones 83,3 total 80,1

Cantàbria homes 77,3 dones 84,4 total 80,9

Castella - La Manxa homes 78,7 dones 84 total 81,3

Castella i Lleó homes 78,6 dones 85 total 81,8

Catalunya homes 78,2 dones 84,5 total 81,3

Extremadura homes 77,3 dones 83,6 total 80,4

Galícia homes 77,1 dones 84,3 total 80,7

La Rioja homes 77,9 dones 85,1 total 81,4

Madrid homes 78,9 dones 85,1 total 82,1

Navarra homes 79 dones 85,5 total 82,2

País València homes 77,3 dones 83,4 total 80,3

País Basc homes 77,9 dones 84,6 total 81,3

Regió de Múrcia homes 77,2 dones 83,4 total 80,3

Ceuta homes 75,7 dones 81,2 total 78,4

Melilla homes 77,6 dones 82,3 total 80


Total estatal homes 77,7 dones 84,1 total 80,9



divendres, 19 de març del 2010

La llengua pot servir per veure


Un soldat britànic cec torna a "veure-hi" gràcies a un dispositiu a la llengua.

Un soldat britànic que va quedar cec per l'explosió d'una granada a l'Iraq ha aconseguit tornar a "veure-hi" gràcies a un innovador dispositiu que li permet percebre l'entorn des de la llengua.

Craig Lundberg, de 24 anys, és la primera persona a participar en un programa pilot del Ministeri de Defensa del Regne Unit per pal·liar els efectes de la ceguesa mitjançant aquest dispositiu, anomenat BrainPort i desenvolupat als Estats Units, segons mitjans britànics.

El BrainPort consisteix en unes ulleres amb una minicàmera que capta estímuls visuals, els quals després es tradueixen a senyals elèctrics que l'usuari percep amb la llengua a través d'una espècie de "piruleta" a la boca.

Col·laboració entre la Gran Bretanya i els EUAEl destinatari interpreta aquests senyals segons la intensitat i pot fer-se una idea del seu entorn, de la forma dels objectes i fins i tot, en certa manera, llegir lletres.

Lundberg ha destacat que el dispositiu li és de gran ajuda i que, per exemple, ja pot ubicar objectes, però que no pensa desfer-se d'Hugo, el seu gos pigall.

El Ministeri de Defensa britànic col·laborarà amb l'Exèrcit dels Estats Units per continuar desenvolupant el dispositiu i augmentar de 400 fins al menys 4.000 els punts que envien informació a la llengua, cosa que milloraria la qualitat de les imatges.

Un dels inconvenients del BrainPoint és que els usuaris no poden parlar ni menjar mentre el fan servir, de manra que els dissenyadors es plantegen inventar un dispositiu més petit que es pugui instal·lar permanentment a la boca.

dissabte, 6 de març del 2010

La homeopatia a debat

Aquest article del diari El Pais és força interessant

dijous, 4 de març del 2010

Primavera dolenta pels al·lergics

La primavera se prevé "intensa" para los alérgicos, al duplicarse los pólenes
Las concentraciones acumuladas de gramíneas superarán los 5.100 granos por metro cúbico de aire, frente a los 2.800 de 2009
EFE - Madrid - 04/03/2010
Los expertos vaticinan una primavera "intensa" para los alérgicos al polen de gramíneas, ya que su presencia en el aire casi se duplicará con respecto a 2009, debido a las abundantes lluvias de principios de este año. El coordinador del Comité de Aerobiología de la Sociedad Española de Inmunología Clínica (SEAIC), Javier Subiza, ha señalado hoy, en rueda de prensa, que las concentraciones acumuladas de polen de gramíneas, que aparecen en abril, mayo, junio y julio, superarán los 5.100 granos por metro cúbico de aire, frente a los 2.800 de 2009.
"El año pasado metimos la pata hasta arriba", ha confesado el experto, quien ha reconocido que se equivocaron entonces al pronosticar la peor primavera para los alérgicos desde hacía diez años. Las altísimas temperaturas que se registraron entre febrero y abril del pasado año agostaron las gramíneas, evitando la polinización, algo que ha calificado de "totalmente atípico" y que ha vinculado con las extrañas variaciones

dijous, 25 de febrer del 2010

Una gran esperança per combatre la SIDA

Identificadas unas moléculas que impiden que se desarrolle el sida
Las alfa-defensinas funcionan como antibióticos naturales y son sencillas de manipular, según el Clínic - El hallazgo facilitará la creación de fármacos
ANNA FLOTATS - Barcelona - 25/02/2010
En España hay unas 250 personas con VIH (aproximadamente el 0,2% de las 150.00 infectadas) que controlan el virus de manera natural, sin necesidad de medicación. El fenómeno no es exclusivo de España, y los científicos llevan 20 años buscando una explicación a estos casos de los denominados "no progresores" (porque la infección no avanza y no desarrollan sida).

En España hay unas 250 personas con VIH (aproximadamente el 0,2% de las 150.00 infectadas) que controlan el virus de manera natural, sin necesidad de medicación. El fenómeno no es exclusivo de España, y los científicos llevan 20 años buscando una explicación a estos casos de los denominados "no progresores" (porque la infección no avanza y no desarrollan sida). Una de las causas ha sido descrita por un grupo del hospital Clínic de Barcelona, que ha visto que estos pacientes tienen una enorme capacidad de generar unas moléculas llamadas alfa-defensinas. El estudio ha sido publicado en la revista Plos One.

Las alfa-defensinas son unas moléculas que segregan de manera natural varias células del organismo, entre ellas, las dendríticas, que son cruciales en la defensa contra agentes infecciosos. Estas defensinas son capaces de inhibir el VIH y modulan las reacciones del sistema inmunitario para que sea más eficiente. "Funcionan como antibióticos naturales", explicó ayer el jefe del Servicio de Infecciosas del Clínico, Josep Maria Gatell. Lo que ha descubierto junto con Marta Rodríguez-García, de cuya tesis doctoral parte la investigación, y Teresa Gallart es que los seropositivos que no precisan tratamiento tienen una capacidad 10 veces mayor de producir estas moléculas que el resto. Los controladores de élite logran así frenar la expansión del sida.

Hay otros factores que tienen un efecto similar, explica Gatell. Por ejemplo, "la producción de una gran cantidad de anticuerpos neutralizantes" o "un déficit parcial o total del correceptor celular CCR5 [una de las llaves que permite que el virus entre en las células que infecta]". También se ha visto que la población que presenta una mejor defensa ante el virus de la hepatitis C, también la tiene en el caso del sida.

Los investigadores del Clínic afirman que "la producción de alfa-defensinas se puede manipular de manera sencilla", lo que ofrece nuevas expectativas terapéuticas. "De momento, sabemos qué defiende al paciente del virus del sida y eso nos será muy útil para la elaboración de vacunas terapéuticas", señalan los investigadores. La estimulación de las alfa-defensinas podría "evitar el tratamiento a miles de personas" y sería útil también para otras enfermedades infecciosas, afirman.

Éste sería el segundo escalón de un estudio, realizado en el Centro Catalán de Investigación y Desarrollo de Vacunas para el Sida (Hivacat), un consorcio público-privado con colaboración de la Generalitat de Cataluña, la Fundación La Caixa y los laboratorios Esteve.

divendres, 5 de febrer del 2010

L'Anopheles ens olora


El mosquito de la malaria huele a los humanos

La ciencia abre nuevas vías para repeler o capturar insectos

M. R. E. - Madrid - 04/02/2010 El mosquito de la malaria predominante en África, el Anopheles gambiae, elige a sus víctimas humanas por el olfato (algo así como si pensara: huele a humano, luego es alimento). Esto se suponía, sin embargo, no se conocía cómo lo hace -qué compuestos del olor humano, presentes en el sudor, capta con sus receptores olfatorios y cuáles son éstos-. El mosquito de la malaria predominante en África, el Anopheles gambiae, elige a sus víctimas humanas por el olfato (algo así como si pensara: huele a humano, luego es alimento). Esto se suponía, sin embargo, no se conocía cómo lo hace -qué compuestos del olor humano, presentes en el sudor, capta con sus receptores olfatorios y cuáles son éstos-. Por tanto, no se podían diseñar trampas o repelentes tan selectivos y eficaces como probablemente se podrá hacer a partir de ahora. Investigadores de las universidades de Yale y de Vanderbilt (EE UU) han identificado en este mosquito más de dos docenas de receptores que detectan compuestos químicos del sudor humano. El director del estudio, John Carlson, fue el primero que identificó estos receptores en insectos y lo hizo en 1999 en la mosca del vinagre. "El mundo necesita urgentemente nuevas vías para controlar estos mosquitos, que sean efectivas, baratas y seguras para el ambiente", ha declarado Carlson. "Algunos de estos receptores podrían constituir dianas excelentes para controlar el comportamiento del mosquito". Lo que publica la revista Nature es una lista de 27 receptores, que responden muy selectivamente al olor humano. Algunos compuestos de éste sólo activan uno o dos de los receptores. Los investigadores diseñaron una ingeniosa estrategia en la que han utilizado la mosca del vinagre para estudiar el sistema olfativo del mosquito. Se valieron de moscas mutantes a las que les falta un receptor olfatorio. Activaron sistemáticamente los genes de los 72 receptores del mosquito en células olfatorias de moscas a las que les faltaba el receptor correspondiente. Después, las moscas fueron expuestas a una serie de olores y se analizaron las respuestas de cada receptor. En el experimento se grabaron 27.000 respuestas de este sistema olfativo mixto mosquito/mosca. En 27 de los 72 receptores se encontraron respuestas especialmente fuertes frente a compuestos químicos presentes en el sudor humano, como el 2-etilfenol. "Estamos ahora revisando compuestos químicos que puedan interactuar con estos receptores", explica Carlson. "Los compuestos que bloquean estos receptores podrían reducir la capacidad de los mosquitos de encontrarnos y los que excitan algunos de estos receptores podrían ayudar a atraer a los mosquitos a trampas o repelerlos. Es posible que los que mejor atraigan o repelan sean mezclas de muchos compuestos".

dimecres, 23 de desembre del 2009

La metàstasi del càncer de mama


Massagué troba una proteïna lligada a la metàstasi del càncer de mama
El científic estudia un fàrmac que actua contra la proteïna SRC, cosa que evitaria la disseminació de cèl·lules tumorals
EL PERIÓDICOBARCELONA
Les metàstasis del càncer de mama, que disseminen a altres òrgans del cos cèl·lules tumorals, podrien quedar suprimides en cas de confirmar-se l’eficàcia d’una recent troballa realitzada per l’equip de científics que lidera el biòleg Joan Massagué, director del programa de biologia genètica del càncer a l’institut Memorial Sloan-Kettering de Nova York (EUA).

Segons aquesta investigació, les metàstasis del càncer de mama, responsables de més d’un 90% de les morts causades per aquesta forma tumoral, es podrien evitar suprimint una proteïna, anomenada SRC, imprescindible per al desenvolupament del càncer.

Massagué, que col·labora amb l’Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona, va rebre ahir el premi internacional Santiago Dexeus Font, que concedeix l’Institut Universitari Dexeus, en reconeixement a la seva feina.

Un fàrmac ja utilitzat per al tractament de la leucèmia mieloide crònica actua contra la proteïna SRC, va explicar Massagué.

També s’estan dissenyant noves substàncies basades en la supressió d’aquesta proteïna.

Aquests fàrmacs, que es troben en fase d’assaig clínic, podrien constituir així, si se’n confirmés l’eficàcia a l’hora d’aplicar-les en persones, una autèntica diana terapèutica contra el càncer de mama amb mestàstasi, va destacar Massagué.

L’expansió de cèl·lules tumorals que es produeix quan una malalta de càncer de mama desenvolupa metàstasi és deguda al fet que el tractament farmacològic del tumor inicial ha fracassat, va explicar el científic.

Un cop es produeix la metàstasi, la dispersió cel·lular no s’aconsegueix eliminar amb els tractaments actuals, va indicar, i, passats uns quants anys, o fins i tot dècades, aconsegueix fer colonitzacions metastàtiques en òrgans vitals aliens a l’inicialment malalt.

Massagué va explicar a més que quan s’inicia un càncer, fins i tot abans que sigui diagnosticat, ja hi ha cèl·lules tumorals que viatgen a través de la circulació sanguínia a òrgans aliens al que manifestarà el càncer en primer lloc.

Tot i que un 99% d’aquestes cèl·lules cancerígenes es moren, unes quantes aconsegueixen sobreviure i infiltrar-se als pulmons, el fetge, el cervell o el ronyó, per reaparèixer més tard.

Joan Massagué exerceix a temps complet al centre de Nova York, però viatja amb freqüència a Barcelona, on coordina estudis.

Lluitant contra la malaria


El sexo puede ser el fin del mosquito de la malaria
Ideado un método para que el insecto no se reproduzca
EMILIO DE BENITO - Madrid - 23/12/2009
La malaria es la enfermedad infecciosa más frecuente del mundo. Causa cinco millones de infectados al año, con un millón de fallecimientos, muchos de ellos niños. Pero el parásito que la provoca está inevitablemente asociado a los mosquitos anofeles que la transmiten. Por eso, los científicos buscan la manera de acabar con estos insectos.
La malaria es la enfermedad infecciosa más frecuente del mundo. Causa cinco millones de infectados al año, con un millón de fallecimientos, muchos de ellos niños. Pero el parásito que la provoca está inevitablemente asociado a los mosquitos anofeles que la transmiten. Por eso, los científicos buscan la manera de acabar con estos insectos.
El último hallazgo utiliza una de las herramientas de supervivencia de los insectos. Como en otras muchas especies, el macho que consigue fecundar a una hembra intenta que después de él no haya otros que también depositen su esperma. Para eso utilizan un ingenioso sistema: una vez producida la eyaculación, una proteína presente en el líquido seminal hace que la parte exterior se solidifique. De esa manera, el oviducto de la mosquito queda cerrado, y el macho se asegura de que serán sus genes los que se transmitirán.
Además, el método permite regular la fecundación, de manera que si la hembra no encuentra las condiciones adecuadas, retrasa la puesta de huevos.
El hallazgo, ideado por científicos británicos y publicado en Plos Biology, consiste en un método para desactivar el proceso. No se impide la cópula ni, como en otros ensayos, se intenta convertir al macho en estéril. Lo que se hace es impedir que se forme el tapón seminal.
Para ello, se suministró en el laboratorio a los mosquitos una sustancia que impedía la acción de la enzima que formaba ese endurecimiento, según explica Flaminia Catteruccia, del Imperial College de Londres. El resultado es que el macho busca a la hembra y deposita su esperma, pero éste se pierde o se malogra. El resultado es que no hay producción de nuevos huevos. Y sin mosquito, no hay malaria. Falta por ver que funcione en la naturaleza.